Omnitrope 10 mg 1,5 ml soluz iniett. per uso sottoc. 1 cartuccia per SurePal 10 1,5 ml

In pazienti con deficit dell’ormone della crescita secondario a trattamento di patologia neoplastica, prestare particolare attenzione alla possibile insorgenza di eventuali recidive. Le conseguenze del deficit di ormone della crescita (GHD) variano nelle diverse età della vita. Durante l’infanzia e la pubertà il GH promuove l’accrescimento lineare e il GHD si associa a ipostaturismo armonico, mentre in età adulta comporta alterata composizione corporea e ridotta qualità di vita. Gli obiettivi principali a questa età sono l’aumento delle dimensioni del pene e la crescita testicolare.

• Tuttavia è stato dimostrato che il trattamento con l’ormone della crescita non aumenta l’incidenza o la gravità della scoliosi.
• Fino a qualche anno fa i migliori risultati ottenibili con terapia farmacologica erano limitati all’instillazione nella cavità cistica del tumore di bleomicina e interferone-alfa (1,2), con l’ovvia limitazione che tale metodica presuppone comunque una manovra invasiva e la presenza di una prevalente componente cistica del tumore.
• Tutti i pazienti con PWS devono essere controllati per valutare l’eventuale comparsa di segni e sintomi di infezioni respiratorie che devono essere diagnosticate quanto prima possibile per poter eseguire un trattamento aggressivo.
• Nello stesso studio i pazienti affetti da GHD hanno evidenziato il mancato fisiologico incremento della forza muscolare correlato all’età, osservato nei pazienti sufficienti per GH.
• I valori medi dell’emivita di STH per uso endovenoso negli adulti con deficit di GH sono di circa 0,4 ore.

In questo caso, dopo l’iniezione sottocutanea, l’emivita di Omnitropa è di 3 ore. Con l’iniezione sottocutanea, il livello di biodisponibilità del STG è di circa l’80%. Dopo somministrazione sottocutanea di 5 mg della sostanza ai volontari, i valori di Cmax e Tmax plasmatici erano rispettivamente 72 ± 28 μg / le 4 ± 2 ore. Gli adulti sono prescritti per il trattamento sostitutivo per deficit diagnostico congenito (grave) o acquisito di STH. Consulta la nostra informativa sulla privacy per sapere di più sul trattamento dei tuoi dati. Non esistono dati sul passaggio della somatropina nel latte materno, ma è piuttosto improbabile che il tratto intestinale del neonato possa assorbirla.

EFFETTI INDESIDERATI

Per questo motivo è improbabile che sia necessaria la terapia sostitutiva continuata con somatropina in donne con deficit dell’ormone della crescita nel terzo trimestre di gravidanza. In corso di terapia con somatropina si è osservato un aumento della conversione di T4 in T3, che può determinare una riduzione di T4 ed un conseguente aumento delle concentrazione sieriche di T3. In genere, i livelli periferici di ormone tiroideo si sono mantenuti entro i valori di riferimento per i soggetti sani. Gli effetti della somatropina sui livelli di ormone tiroideo possono assumere un’importanza clinica in pazienti che siano affetti da ipotiroidismo subclinico non apparente, nei quali teoricamente si può sviluppare un ipotiroidismo manifesto. Al contrario nei pazienti in terapia sostitutiva con tiroxina si può sviluppare un lieve ipertiroidismo.

Follow-up L’esame urine, il volume urinario e la sodiemia sono indagini biochimiche utili per il follow-up e possono essere richieste con cadenza variabile (6-12 mesi nel paziente compensato; 2-4 settimane nel paziente ambulatoriale che ha appena iniziato la terapia). L’osmolalità urinaria, non disponibile in tutti i centri, può essere di ausilio qualora si abbia la percezione, per la contrazione del volume urinario o il riscontro d’iponatremia, che la dose di desmopressina sia eccessiva. Se la diagnosi di DI centrale è corretta, il rischio d’iponatremia grave è modesto.

Quando non dev’essere usato Omnitrope?

La probabilità di regressione non sembra invece influenzata dal sesso o dall’insorgenza del GHD prima o durante la pubertà (2). Quando iniziare la terapia con GH La terapia sostitutiva con rhGH deve essere iniziata in pazienti in cui le terapie sostitutive dei deficit endocrini concomitanti siano già state impostate e ottimizzate. Il trattamento con GH è controindicato nei pazienti affetti da neoplasia maligna in fase di attività clinica. Eziologia Il GHD può essere espressione di un difetto isolato della funzione ipofisaria (più frequente in età pediatrica), oppure essere parte di un ipopituitarismo multiplo o totale (più frequente in età adulta). Tali difetti possono essere congeniti oppure acquisiti in età pediatrica o in età adulta.

Il deficit di ACTH si può presentare nel neonato con ipoglicemia e crisi comiziali e nell’infanzia con ritardo di crescita. Nell’adulto, si può sospettare di fronte a ipotensione e iposodiemia euvolemica inspiegabili; si possono inoltre sovrapporre i sintomi legati ai concomitanti deficit di altre tropine ipofisarie. Tuttavia, il quadro clinico risulta spesso sfumato (astenia e ridotta performance fisica) e può precipitare in caso di stress intercorrenti. A differenza del morbo di Addison, manca l’iperpigmentazione cutanea e la funzione mineralcorticoide è preservata (quindi non c’è iperkaliemia) (2).

• L’apnea notturna deve essere diagnosticata prima di iniziare il trattamento con l’ormone della crescita con esami specifici, come la polisonnografia o l’ossimetria notturna, e monitorata in caso di sospetta apnea notturna.
• In alcune circostanze, tuttavia, questo equilibrio può interrompersi, per la severità del DI o per la concomitanza di fattori esterni che concorrono a questo evento (mancato accesso all’acqua, errata convinzione che la poliuria si corregga introducendo meno liquidi, stato di coma, ecc).
• La somatropina viene prodotta da Escherichia coli con tecniche di DNA ricombinante.
• Le indicazioni per la terapia sostitutiva nelle donne normali in questa età possono ragionevolmente essere utilizzate anche per le pazienti ipogonadiche con più di 50 anni.

Nei pazienti affetti da PWS il trattamento deve essere sempre associato ad una dieta ipocalorica. Nel restante 10% dei casi le mutazioni riguardano il gene AQP2, che codifica il canale dell’acqua acquaporina-2 (situato sulle cellule principali del dotto collettore renale , similmente al recettore V2 di AVP) e si trasmettono con modalità autosomica recessiva. Tutte le mutazioni del gene AQP2 riguardano la codifica della regione citosolica carbossi-terminale di AQP2, essenziale per il corretto funzionamento meccanico del canale verso la membrana apicale (2). L’ipogonadismo centrale o ipogonadotropo (hypogonadotropic hypogonadism, HH) è una condizione caratterizzata da specifici segni e sintomi clinici dovuti a ridotta produzione gonadica di steroidi sessuali (testosterone nel maschio ed estrogeni nella femmina) secondaria a un difetto di stimolazione gonadica da parte di ipotalamo e/o ipofisi (1). DiagnosiLa diagnosi deve essere presa in considerazione nei pazienti con un quadro clinico compatibile o con ipoglicemia e/o iposodiemia agli esami biochimici di routine, e deve essere confermata dagli appropriati specifici esami ormonali. Omnitrop può essere usato entro 24 mesi (modulo 3,3 mg / ml) o 18 mesi (forma 6,7 mg / ml) dal rilascio del farmaco.

Denominazione

Nel complesso, questi eventi diminuiscono la clearance dell’acqua libera indipendentemente dall’azione di AVP, riducendo così la poliuria (3). Un’attenzione particolare deve essere posta nei pazienti in terapia con sali di litio in cui si propone la terapia con tiazidici, poichè la riduzione della volemia, aumentando il riassorbimento prossimale tubulare, può determinare un aumento delle concentrazioni di litio a livelli potenzialmente tossici. Diabete insipido (DI) centrale e DI nefrogenico condividono la sindrome poliurico/polidipsica con urine ipotoniche quale cardine del quadro clinico, fatte salve alcune rare eccezioni in cui questa classica sintomatologia può risultare sfumata o assente Esculap 20 mg Balkan Pharmaceuticals per un danno primitivo o secondario del centro ipotalamico della sete. Se il senso della sete è conservato e il paziente ha libero accesso all’acqua, difficilmente si avranno alterazioni elettrolitiche rilevanti e il paziente rimarrà paucisintomatico. In particolare, la sodiemia e l’osmolalità plasmatiche rimarranno a lungo normali o ai limiti superiori di norma, nonostante la persistente ipostenuria. In alcune circostanze, tuttavia, questo equilibrio può interrompersi, per la severità del DI o per la concomitanza di fattori esterni che concorrono a questo evento (mancato accesso all’acqua, errata convinzione che la poliuria si corregga introducendo meno liquidi, stato di coma, ecc).

Tuttavia, nelle fasi iniziali del trattamento tale rischio è reale, soprattutto nei pazienti sottoposti di recente a chirurgia trans-sfenoidale con sezione chirurgica del peduncolo ipofisario. Nella seconda fase, la liberazione endogena di AVP si aggiunge alla desmopressina esogena e il paziente rischia di sviluppare iponatremia ipotonica, se il medico non è a conoscenza di questa rara condizione. Non sono disponibili dati clinici sulla somministrazione a donne in gravidanza.

Quali sono gli effetti collaterali di Omnitrope?

In ogni paziente è fondamentale innanzitutto l’esecuzione di un attento esame clinico, con particolare attenzione a peso, altezza, BMI e rapporto vita/fianchi, parametri antropometrici che dovranno essere rivalutati ad ogni controllo per monitorare l’efficacia della terapia sostitutiva. La comparsa di retinopatia in corso di trattamento è un evento estremamente raro. Numerosi studi hanno dimostrato che il trattamento sostitutivo con GH nell’adulto non incrementa il rischio di recidive in pazienti con residuo post-chirurgico di tumore ipotalamo-ipofisario, né aumenta il rischio di insorgenza di nuova neoplasia.

Clinica e terapia del diabete insipido nefrogenico

Tutti i pazienti con PWS devono essere studiati per valutare la possibile presenza di apnea notturna ed opportunamente controllati qualora venisse confermata. Nel caso di insorgenza di segni di ostruzione delle vie respiratorie superiori, uno specialista deve valutare le condizioni del soggetto prima di iniziare il trattamento. L’ovvia conseguenza è la ridotta capacità della cellula principale del dotto collettore a concentrare le urine.

Qualche volta il DI insipido può essere transitorio e regredire spontaneamente dopo qualche settimana dall’esordio. Le malattie granulomatose (istiocitosi a cellule di Langerhans, granulomatosi di Wegener, sarcoidosi, tubercolosi, sifilide) si associano a DI con frequenza variabile. In qualche caso, la diagnosi di DI precede quella della malattia granulomatosa sistemica.